Page 29 - pesta2008_1

Pposten:Layout 1 13-03-08 10:07 Side 29

Side 29 -pest-POSTEN

fornyet aktualitet pga utviklingen av
CCR5-inhibitorer. Åsjø arbeidet med
koreseptorer allerede på 1980-tallet og
var tydelig engasjert i temaet. En skil-
ler mellom X4-virus som bruker
CXCR4 som koreseptor og R5-virus
som bruker CCR5 som koreseptor.
Ofte er både R5- OG X4–virus til ste-
de samtidig, men i tidlige faser av in-
feksjonen finner en ikke X4-virus. Det
finnes ulike metoder for å bestemme
tropisme hos en pasient, men dette
er komplisert, bl.a fordi tropisme ikke
er et enten-eller-fenomen. En kan be-
nytte genotypiske metoder. Det van-
ligste er imidlertid fenotypiske meto-
der med bruk av indikatorcellelinjer. Metodene er (integrasehemmer). Reiersen var usikker på om
teknisk vanskelige og ressurskrevende og tilbys dette burde vært spart til senere.
ikke i Europa som rutineundersøkelser foreløpig.
Åsjø utelukket ikke at hun kan komme til å arbeide Kasuistikk.
med tropismebestemmelse, men det vil neppe bli Bjørn Waagsbø, Sørlandet sykehus HF, Kristi-
noe rutinetilbud i Norge på kort sikt. ansand.

Kasuistikk. Bivirkningsproblematikk og differensialdiagnos-
Rolf Reiersen, Stavanger universitetssykehus. tikk ble illustrert av Waagsbø ved en 36 år gammel
kvinne fra Kongo. Ved første prøvetaking i Norge
Resistensproblematikken illustreres godt av en hadde hun CD4-tall på 300 og HIV-RNA på <600
mann på 46 år behandlet i Stavanger (og Oslo). kopier/ml. Hun fikk også påvist HBs-antigen, men
Han ble smittet tidlig på 1990-tallet. Relativt nylig var negativ på HBe-antigen. Ved oppstart av anti-
har resistenstester vist utbredt og høygradig re- retroviral terapi (ART) hadde hun CD4-tall på 180
sistens for: Alle proteasehemmere (ikke darunavir og HIV-RNA på 51.800. Hun ble behandlet som
og tipranavir), alle NNRTI (ikke etravirin) og alle ledd i NortHIV-studien og fikk atazanavir/ritonavir
NRTI (ikke tenofovir). Han har hatt immunologisk og tenofovir/emtricitabin. To uker etter behand-
og klinisk svikt med CD4-tall < 5 og både MAC- lingsstart hadde HIV-RNA sunket til 922 og lever-
infeksjon og CMV-retinitt. For CMV har han fått prøvene var lett forhøyet. Etter fire uker var ALAT
gancyklovir med utvikling av nøytropeni og cido- steget til 400 og etter fem uker til ca 1000. Hun
fovir med utvikling av nyresvikt. En periode fikk hadde da også utviklet feber og kløe. ART ble se-
han foscarnet (mot HIV og CMV) daglig i tre mnd ponert, og allerede en uke senere var ALAT nor-
med noe effekt. CD4-tallet økte til 16. Han utviklet mal. Noen uker etter ble hun innlagt med transfu-
imidlertid candida-øsofagitt og endoftalmitt. Av sjonskrevende vaginalblødninger. Trombocyttall
resistensmutasjoner hadde han bl.a. M184V som på 5 ble påvist, og hun hadde også en lett leuko-
gir økt følsomhet for tenofovir og redusert repli- peni. Det ble påvist stor milt og forstørrede gland-
kasjonsevne. K65R var ikke påvist (denne gir økt ler i mediastinum. Hun fikk behandling med høy-
følsomhet for zidovudin). I det senere har han brukt dose immunglobulin og steroider. Antiviral behand-
tenofovir, zidovudin, lamivudin, darunavir og etra- ling ble igjen påbegynt, men nå med efavirenz og
virin. Han ønsket ikke enfuvirtid-injeksjoner. CD4- tenofovir/emtricitabin. Ulike forklaringer på trom-
tallet har økt til 110. Nylig har en valgt å legge til bocytopenien ble diskutert, deriblant HIV-assosi-
ytterligere et nytt medikament, nemlig raltegravir ert- og medikamentrelatert trombocytopeni. Lym-