Page 28 - pesta2000_2

-pest-POSTEN Side 28

- fortsettelse fra side 17. netilmicin (6). I kombinasjon med penicillin vil
man derfor (ved fravær av høygradig resistens)
mekanismen for AG-resistens hos stafylokokker bare kunne oppnå synergisme med gentamicin
og enterokokker. Genene som koder for slik eller streptomycin og ikke med andre
resistens er lokalisert på mobile genetiske aminoglykosider.
elementer (transposoner eller plasmider) som kan Ved funn av enterokokker og alvorlig sykdom
overføres mellom bakterier.
hvor aminoglykosid er indisert, vil det derfor være
Alle aminoglykosider består av en sentral sikrest å bruke gentamicin inntil isolatet er sikkert
aminocyklitolring bundet til 2 eller flere identifisert.
aminosukkere gjennom glykosidbindinger. Anbefalinger
AG-modifiserende enzymer kan deles inn i 3
hovedgrupper: AFA anbefaler at følsomheten for
aminoglykosider hos stafylokokker og
(i) Aminoglykosid acetyltransferaser (AAC som enterokokker undersøkes med gentamicin (ved
acetylerer aminogrupper,
enterokokk-endokarditt også med streptomycin
(ii) Aminoglykosid nukleotidyltransferaser dersom isolatet er høygradig gentaimicinresistent).
(ANT) som adenylerer en hydroksylgruppe og Ved påvist gentamicinresistens tolkes stammene
som resistente mot alle AG med unntak av
(iii) Aminoglykosid phosfotransferaser (APH)
som fosforylerer en hydroksylgruppe. streptomycin.
E. faecium er resistent mot netilmicin og
Tolkning av resistensbestemmelse
tobramycin. Ved behandling av alvorlige
Det er beskrevet en rekke AG-modifiserende infeksjoner forårsaket av aminoglykosid-følsom
enzymer med ulike substratprofiler (2). Generelt E. faecium (fravær av høygradig gentamicin- eller
er det bare fosforylerende enzymer (APH) som streptomycinresistens), anbefales bare gentamicin
medierer høygradig AG-resistens (3). eller streptomycin brukt sammen med penicillin.
AG-resistente stafylokokker og enterokokker
produserer oftest et bifunksjonelt enzym med Referanser
AAC (6') + APH (2")-aktivitet (4). Dette enzymet 1. Lerner SA, Gaynes RP, Nordstöm-Lerner L.
gir resistens mot gentamicin, tobramycin, Aminoglycosides. I: Gorbach SL, Bartlett JG,
kanamycin og relativ resistens mot netilmicin og Blacklow NR, red. Infectious diseases, 2. utgave,
amikacin. Ved agardiffusjonsmetoden påvises Philadelphia, USA: W.B. Saunders forlag, 1998,
bare den bakteriostatiske effekten av midlene og 205-27.
en stor hemnigssone kan gi inntrykk av full 2. Leclercq R, Dutka-Malen S, Brisson-Noel A et al.
følsomhet overfor medikamentet. I slike tilfeller Resistance of enterococci to aminoglycosides and
vil imidlertid minste baktericide konsentrasjon glycopeptides. Clin Infect Dis 1992; 15: 495-501.
(MBC) for netilmicin overstige oppnåelige 3. Quintiliani R Jr, Sahm DF, Courvalin P.
serumkonsentrasjoner. Den kliniske effekten som Mechanism of resistance to antimicrobial agents, s.
er avhengig av netilmicinets bakteriedrepende 1505-25. I: Murray P et al., red. Manual of clinical
virkning kan derfor ikke påregnes. Også microbiology 7. utgave, Washington DC, American
synergismeeffekt med penicilliner oppheves (2, 3, Society for Microbiology, 1999, 1505-25.
5). Stafylokokker og enterokokker som ved 4. Miller GH, Sabatelli FJ, Hare RS et al. The most
agardiffusjonsmetode viser seg å være resistente frequent aminoglycoside resistance mechanisms
mot gentamicin, vil nesten alltid ha et slikt changes with time and geographic area: a re-
bifunksjonelt enzym og skal derfor rapporteres å flection of aminoglycoside usage patterns. Clin In-
være resistente mot alle aminoglykosider. fect Dis 1997; 24 (Suppl. l): S46-62.

Enterococcus faecium har en iboende artsspesifikk 5. Leclercq R. Enterococci acquire new kinds of
redusert følsomhet for aminoglykosider. Dette resistance. Clin Infect Dis 1997; 24 (Suppl l):
skyldes et kromosomalt kodet S80-4.
aminoglykosid-modifiserende enzym, AAC (6'), 6. Herman DJ, Gerding DN. Antimicrobial resistance
som inaktiverer kanamycin, tobramycin og among enterococci. Antimicrob Agents Chemother
1991; 35: 1-4.